---
title: "Булимия нервная и расстройство переедания у взрослых — медицинские осложнения и их ле"
tags:
  - рпп
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Расстройства пищевого поведения (РПП)"
hub: "[[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]"
---

# Булимия нервная и расстройство переедания у взрослых — медицинские осложнения и их ле


> **Раздел:** [[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Джеймс Эдвард Митчелл, доктор медицины Редактор раздела:Эвелин Аттиа, доктор медицины Заместитель редактора:Дэвид Соломон, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Медицинские осложнения и симптомы плохого здоровья часто встречаются у пациентов с булимией нервной и расстройством переедания [1,2]. Например, соматические симптомы, такие как одышка, боль в груди, боли в суставах, проблемы с желудочно-кишечным трактом, менструальные проблемы и головная боль, встречаются у людей с булимией нервной или расстройством переедания по сравнению с людьми без психических расстройств.

Медицинские осложнения, связанные с булимией нервной и расстройством переедания, а также их лечение рассматриваются здесь. Эпидемиология, клинические особенности, диагностика и лечение обсуждаются отдельно, как и медицинские осложнения нервной анорексии.

● (См. «Расстройства пищевого поведения: обзор эпидемиологии, клинических особенностей и диагностики».)

● (См.  «Булимия нервная у взрослых: клинические особенности и диагноз».)

● (См.  «Расстройства пищевого поведения: обзор профилактики и лечения».)

● (См.  «Расстройство переедания у взрослых: обзор лечения».)

● (См.  «Нервная анорексия у взрослых и подростков: медицинские осложнения и их лечение».)

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Булимия нервная — Булимия нервная характеризуется эпизодами переедания (употребление пищи за определённый промежуток времени, которое значительно больше, чем большинство людей за аналогичный период). Кроме того, пациенты применяют неправильное компенсирующее поведение для предотвращения набора веса, включая самовызванную рвоту; неправильное использование слабительных, диуретиков или клизм; чрезмерные физические нагрузки; пост; и строгие диеты (таблица 1) [3]. Диагноз булимии нервной обсуждается отдельно. (См.  раздел «Булимия нервная у взрослых: клинические признаки и диагностика», раздел «Диагностика».)

Расстройство переедания — Расстройство переедания характеризуется эпизодами переедания без неподходящих компенсаторных проявлений, характерных для булимии нервной [3]. Диагноз расстройства переедания обсуждается отдельно. (См.  раздел «Расстройства пищевого поведения: обзор эпидемиологии, клинических особенностей и диагностики», раздел «Диагностика».)

МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА —

Медицинская оценка должна учитывать симптомы и признаки описанных ниже медицинских осложнений. Кроме того, все пациенты с булимией нервной должны пройти базовую панель лабораторных анализов и дополнительные анализы в зависимости от результатов анамнеза и физического обследования. Пациенты с медицинскими жалобами, связанными с булимией нервной, часто пытаются скрыть своё расстройство пищевого поведения от врачей [4].

Медицинская оценка пациентов с расстройством переедания такая же, как и для пациентов общей популяции, и основана на медицинском состоянии пациента.

Медицинский анамнез — Наиболее распространённые медицинские симптомы булимии нервной булимии включают вялость, нерегулярные месячные, боль в животе и вздутие живота, а также запоры [4,5].

Физический осмотр — в рамках полного осмотра ключевые аспекты включают вес и рост; жизненно важные показатели, включая частоту сердечных сокращений, артериальное давление как на спине, так и стоя, а также температуру; кожу; орофарингеальный; Абдоминальное и неврологическое обследование (для выявления других причин потери веса или рвоты, например, образования в брюшной или центральной нервной системе).

Распространённые признаки нервной булимии включают [2,6,7]:

●Тахикардия

●Гипотензия (<90 мм рт. ст. систолический)

●Ксероз (сухая кожа)

●Отёк околоушных желез (сиаладеноз)

●Эрозия зубной эмали

Другие часто присутствующие признаки включают выпадение волос, отёки и рубцы или мозоли на спинной части руки (см. раздел «Кожа » ниже). Кроме того, самоиндуцированная рвота может привести к необъяснимому субконъюнктивальному кровоизлиянию и эпистаксису [7].

Лабораторная оценка — Тесты должны основываться на симптомах и физических находках. Лабораторные анализы, указанные для всех пациентов с нервной булимией, включают [8]:

●Сывороточные электролиты

●Азот мочевины в крови

●Креатинин в сыворотке

●Общий анализ крови с дифференциальными анализами

●Тесты функции печени

●Анализ мочи

Тяжело больные пациенты с булимией нервной должны получить дополнительные обследования [8]:

●Сывороточный кальций, магний и фосфор

●Электрокардиограмма (ЭКГ)

Кроме того, всем женщинам следует пройти тест на беременность.

Для пациентов с подозрением на панкреатит врачи должны проверить сывороточную амилазу, фракционированную на изофермент слюнных желез [8]. Персистированную аменорею следует исследовать с помощью лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина и бета-человеческого хорионного гонадотропина. Подозрение на злоупотребление слабительными можно оценить, проверив кал или мочу на бисакодил, эмодин, алоэ-эмодин и рейн.

Для пациентов с расстройством переедания не показаны специальные лабораторные анализы, если только у них нет ожирения и не подозревается сопутствующая морбидность, связанная с ожирением.

МЕДИЦИНСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БУЛИМИИ НЕРВНОЙ —

Медицинские осложнения, возникающие у пациентов с нервной булимией, затрагивают многие органы и зависят от способа и частоты очищения (например, самоиндуцированная рвота или неправильное использование слабительных, диуретиков или клизм) [9]. Лечение каждого осложнения включает прекращение очищения [7]. Однако само резкое прекращение приёма может быть связано с осложнениями, включая псевдо-синдром Барттера, который может способствовать значительным отёкам [10].

Желудочно-кишечный тракт — Желудочно-кишечные осложнения булимии нервной булимии могут включать [2,5,7,9,11-15]:

●Паротид и субмагипертрофия ндибулярной (слюнной) железы, с опухшими или опухшими щеками

●Ларингофарингеальный рефлюкс

●Потеря рвотного рефлекса

●Дисмоторика пищевода

●Боль в животе и вздутие

●Рвота, окрашенная гемом

●Синдром Мэллори-Вайса (разрывы пищевода)

●Разрыв пищевода (синдром Боерхаве)

●Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

●Пищевод Барретта

●Дилатация желудка

●Диарея и мальабсорбция

●Стеаторея

●Гастроэнтеропатия, теряющая белок

●Гипокалемический илеус

●Дисмоторика толстой кишки

●Запор

●Синдром раздражённого кишечника

●Меланоз coli

●Катарсическая кишка

●Прямой кишечный пролапс

●Панкреатит

Дифференциальная диагностика рвоты и боли в правом верхнем квадранте включает желчные заболевания [2]. УЗИ может исключить наличие желчных камней. (См. «Острый калькулезный холецистит: клинические особенности и диагностика» и «Подход к лечению желчных камней».)

Гипертрофия околоушных желез (сиаладеноз) обычно двусторонняя и безболезненная, встречается примерно у 10–25 процентов пациентов с нервной булимией [7,13]. Гипертрофия околоушной железы возникает вследствие самоиндуцированной рвоты и развивается в течение недели после её прекращения [9,13]. Опухшие околоушные и поднижнечелюстные железы обычно не требуют специального лечения, кроме прекращения самоиндуцированной рвоты, и должны уменьшаться в размере в течение нескольких месяцев. Для пациентов с болью из-за опухших желез лечение включает применение горячих компрессов на железы, противовоспалительные препараты и сосание твёрдых, кислых конфет для стимулирования выработки слюны [2,9,13]. Этот подход обычно решает проблему в течение одной-двух недель [13]. Если это не удаётся, следует назначить пероральный пилокарпин для стимуляции потока слюны в дозе 5 мг два-три раза в день [2]. Двустороннее увеличение железы вследствие очищения следует отличать от одностороннего паротита, который сопровождается бактериальной инфекцией и требует применения антибиотиков.

Ларингоглоточный рефлюкс — это ретроградное перемещение желудочного содержимого (кислоты и ферментов, таких как пепсин) в ларингофаринкс [7,9]. Симптомы включают охриплоту, кашель, боль в горле, прочищение горла и затруднённое глотание. Дополнительная информация о ларингофарингеальном рефлюксе обсуждается отдельно. (См.  «Ларингоглоточный рефлюкс у взрослых».)

Дисмоторика пищевода может проявляться в виде ахалазии (неспособности нижних мышц пищевода расслабляться) или спазма пищевода (нерегулярные сокращения) [9,15]. (См.  «Ахалазия: патогенез, клинические проявления и диагностика» и  «Дистальный спазм пищевода и гиперконтрактильный пищевод».)

Диагностика и лечение ГЭРБ обсуждаются отдельно. (См.  «Клинические проявления и диагностика гастроэзофагеального рефлюкса у взрослых» и  «Начальное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у взрослых».)

Пищевод Барретта редко отмечался у пациентов с булимией нервной [14]. Диагностика и лечение пищевода Барретта обсуждаются отдельно. (См.  «Пищевода Барретта: эпидемиология, клинические проявления и диагностика» и  «Пищевод Барретта: наблюдение и лечение».)

Управление диареей и мальабсорбцией обсуждается отдельно. (См.  «Обзор лечения мальабсорбции у взрослых».)

Диагностика и лечение гастроэнтеропатии, проявляющей потерю белка, обсуждаются отдельно. (См.  «Гастроэнтеропатия, теряющая белок».)

Лечение илеуса, вторичного после гипокалиемии, обсуждается отдельно. (См. «Почки и электролиты » ниже и  «Клинические проявления и лечение гипокалиемии у взрослых».)

Варианты лечения запора включают шесть-восемь стаканов воды в день; физические упражнения; и 10 грамм клетчатки в день, от одной до трёх столовых ложек порошка полиэтиленгликоля или лактулозы в день [2,5,12]. Пациентам следует избегать высоких доз, набирающих массу и содержащих клетчатку, слабительных или стимулирующих слабительных, содержащих сенну, каскару или бисакодил, которые усугубляют запоры. Кроме того, пациентам, которые злоупотребляют слабительными с целью похудения, следует информировать, что слабительные действуют на толстой кишке после всасывания калорий. Восстановление нормальной функции кишечника может занять несколько недель [12]. Дополнительная информация об оценке и лечении хронических запоров обсуждается отдельно. (См.  «Этиология и оценка хронических запоров у взрослых» и  «Лечение хронических запоров у взрослых».)

Синдром раздражённого кишечника характеризуется хронической болью в животе и изменённым поведением кишечника при отсутствии выявленной причины. Проспективное наблюдательное исследование пациентов с нервной булимией (n = 64) показало, что синдром раздражённого кишечника присутствует у 69 процентов и был связан с самоиндуцированной рвотой [16]. (См.  «Клинические проявления и диагностика синдрома раздражённого кишечника у взрослых» и  «Лечение синдрома раздражённого кишечника у взрослых».)

Меланоз coli выглядит как тёмно-коричневое изменение цвета толстой кишки; Функциональная значимость неясна [9]. (См.  раздел «Фактическая диарея: клинические проявления, диагностика и лечение», раздел «Эндоскопия».)

Катарсическая кишка — это тяжёлое проявление длительного использования слабительных. Хроническое использование стимуляторов слабительных может нанести необратимый вред и сделать кишку неактивной и неспособной к распространению фекальных веществ [13]. Если прекращение злоупотребления слабительными не помогает избавиться от катарсической толстой кишки, может потребоваться колэктомия. (См. раздел «Фактическая диарея: клинические проявления, диагностика и лечение», раздел «Результаты визуализации».)

Ректальный пролапс (ректальная процидентия) был описан у пациентов с булимией нервной, возможно, из-за внутрибрюшного давления при рвоте или при Контекст запора [9]. (См.  «Обзор ректальной процидентии (прямой кишки) у взрослых».)

Острый панкреатит может развиться у пациентов, злоупотребляющих алкоголем [2]. Обзор 25 исследований показал, что среди пациентов с нервной булимией 23 процента соответствовали критериям злоупотребления алкоголем и/или зависимости [17]. Кроме того, панкреатит может возникать у пациентов с нервной булимией, которые не злоупотребляют алкоголем или долгое время воздерживаются от него; Этиология неясна и не обязательно связана с рвотой [18]. Лечение панкреатита обсуждается отдельно. (См.  «Управление острым панкреатитом».)

Синдром Мэллори-Вайса — Сильная рвота может вызвать продольные слизистые разрывы в дистальной части пищевода и проксимальной части желудка [7]. Пациенты с синдромом Мэллори-Вайса могут вырвать ярко-красную кровь вместе с содержимым желудка. Полный разрыв стенки пищевода (синдром Бурхаве) — очень редко, но крайне опасно. Разрыв обычно появляется в нижней части груди, вызывает сильную боль и загрязнение средостения и лёгких, и требует немедленной экстренной помощи [2]. Диагностика и лечение синдрома Мэллори-Вайса и синдрома Бурхааве обсуждаются отдельно. (См.  «Синдром Мэллори-Вайса» и  «Спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхаве)».)

Почки и электролиты — Наиболее распространённые осложнения нервной булимии, связанные с нарушением электролитного баланса, включают (таблицу 2) [2,8,19]:

●Обезвоживание

●Гипокалиемия

●Гипохлоремия

●Гипонатриемия

●Метаболический алкалоз

Другие осложнения включают гипомагнеземию и гипофосфатемию [5].

Рутинный скрининг выявляет электролитную аномалию у 10 процентов пациентов с нервной булимией [5]. Самоиндуцированная рвота может быть самым распространённым способом очищения; Рвота приводит к потере калия и кислоты, вызывая гипокалиемию и метаболический алкалоз [13]. Гипокалиемия, в свою очередь, может вызывать мышечную слабость, сердечные аритмии и ухудшать функцию почек [5,12,15]. Гипокалиемия у в целом здоровых молодых взрослых крайне специфична для скрытой булимии нервной, а сердечные аритмии, вторичные по отношению к гипокалиемии, могут объяснять повышенную смертность, наблюдаемую при булимии нервной [13].

Лабораторные значения, обнаруженные у пациентов с нервной булимией, включая гипокалиемию и метаболический алкалоз (оба являются вторичными по отношению к истощению объёма), могут имитировать синдром Барттера, редкое генетическое заболевание почек [12]. Кроме того, резкое прекращение очищения может привести к псевдо-синдрому Барттера, который способствует задержке жидкости и отёкам [10]. (См.  раздел «Наследственные гипокалемические тубулопатии, теряющие соль: патофизиология и обзор клинических проявлений», раздел «Клинические проявления».)

Для коррекции аномалии электролита обычно достаточно прекращать поведение очищения [5]. Стоит сообщить, что после прекращения очищения у пациентов есть риск отёка и набора веса в течение одной-двух недель, которые могут сохраняться три недели и дольше [12]. Риск выше у пациентов, которые часто проводят чистку (например, три и более раз в неделю). Отёк в период риска можно предотвратить с помощью пищевого ограничения соли и поднятия ног на 10–15 минут несколько (например, три) раз в день. Лечение тяжёлого отёка обсуждается отдельно. (См.  «Общие принципы лечения отёков у взрослых».)

Большинство пациентов с нервной булимией, у которых развивается метаболический алкалоз, происходят из-за обезвоживания и уменьшения объема; Эти пациенты реагируют на восстановление жидкости, обычно изотоническим физиологическим раствором (помимо прекращения очищения) [19]. У других пациентов с нервной булимией алкалемия может проявляться в состоянии нормального или увеличенного объёма жидкости; Введение хлорида натрия не показано этим пациентам. Оценка метаболического алкалоза (например, определение концентрации хлорида в пятном моче) для направления лечения обсуждается отдельно. (См.  «Клинические проявления и оценка метаболического алкалоза».)

Дополнительная информация о управлении электролитными аномалиями обсуждается отдельно:

● (См.  «Оценка взрослого пациента с гипокалиемией».)

● (См.  «Клинические проявления и лечение гипокалиемии у взрослых».)

● (См.  «Гипомагнеземия: оценка и лечение».)

● (См.  «Гипофосфатемия: оценка и лечение».)

● (См.  «Лечение метаболического алкалоза».)

Обезвоживание — обезвоживание может привести к истощению объёма, с симптомами головокружения и ортостаза. Лечение включает пополнение внутрисосудистой жидкости физиологическим раствором [2]. Для стационарных пациентов следует использовать внутривенно нормальный физиологический раствор. Необходимо проявлять осторожность, чтобы избежать отёка [2,12]. Быстрая инфузия чрезмерного количества внутривенного физиологического раствора (например, >2–3 литра в день) может вызвать перегрузку объёма и выраженный отёк [12].

Для амбулаторных следует употреблять кубики соли в воде или курином бульоне, начиная с трёх чашек в день и увеличивая по мере необходимости [2]. Цель — увеличить выброс более светлой мочи, повысить венозное яремное давление и устранить изменения осанки пульса и артериального давления.

Дополнительная информация о регидратации обсуждается отдельно. (См.  раздел «Поддерживающая и заместительная жидкостная терапия у взрослых», раздел «Заместительная жидкостная терапия».)

Сердечно-сосудистые

Краткосрочные — Краткосрочные сердечные осложнения у пациентов с булимией нервной булимии встречаются редко [2,9]. Осложнения включают [7,8]:

●Гипотензия и ортостатиз (см.  «Оценка и вподход к взрослому пациенту с недифференцированной гипотензией и шоком» и «Механизмы, причины и оценка ортостатической гипотензии»

●Синусовая тахикардия (см. «Синусовая тахикардия: оценка и лечение»)

●Сердцебиение (см. «Оценка сердцебиения у взрослых»)

●Отёк (см.  «Клинические проявления и оценка отека у взрослых»)

●Изменения в электрокардиограмме (ЭКГ) (см. «Учебник по ЭКГ: Основные принципы электрокардиографического анализа»)

•Сегмент подавленного ST

•Удлинение QT

•Расширенный комплекс QRS

•Увеличение амплитуды P-волн

•Увеличенный интервал PR

●Аритмия

•Суправентрикулярный и желудочковый эктопический ритм (см.  «Туториал по ЭКГ: предсердные и атриовентрикулярные узловые (наджелудочковые) аритмии» и  «Урок ЭКГ: желудочковые аритмии»)

•Torsade de pointes (см. «Приобретённый синдром длинного QT: клинические проявления, диагностика и лечение»)

Если наблюдается продление QT, врачам следует избегать препаратов, продлевающих интервалQT c (таблица 3) [8]. (См.  «Приобретённый синдром длинного QT: определения, патофизиология и причины».)

Лечение краткосрочных сердечно-сосудистых осложнений включает коррекцию любой сопутствующей причины, например, гипокалиемии или истощения объёма. Если осложнения сохраняются несмотря на корректирующие меры или если осложнения сопровождаются болью в груди, одышкой, головокружением или потерей сознания, следует обратиться к кардиологу.

Долгосрочные — Пациентов с булимией нервной следует оценивать на риск сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку булимия нервная может быть связана с существенными, долгосрочными сердечными осложнениями:

●Исследование с регистром выявило женщин, госпитализированных по поводу булимии нервной (n>800), и сравнительную группу женщин, госпитализированных по поводу событий, связанных с беременностью (n>415 000); За женщинами следили до 12 лет [20]. После корректировки с учётом потенциальных сопутствующих факторов, таких как социодемографические характеристики и уже существующие психиатрические сопутствующие заболевания, включая употребление табака, анализы показали, что риск будущих сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с булимией нервной булимии был в четыре раза выше, чем у контроля (отношение риска 4, 95% ДИ 3-6). Специфические сердечно-сосудистые осложнения, чаще встречающиеся при булимии нервной, включали инфаркт миокарда, нарушения проводимости, цереброваскулярные заболевания, заболевания лёгочных сосудов и атеросклероз.

●Исследование базы данных медицинского страхования выявило пациентов с булимией нервной (н>11 000), которые были сопоставлены в соотношении 1:10 с пациентами с небулимией нервоза [21]. На 10-летнем наследовании обе группы сравнивали с использованием составной сердечно-сосудистой переменной (например, атеросклероз, остановка сердца и инсульт). Группа с нервной булимией показала умеренно повышенный риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов (коэффициент риска 1,13, 95% ДИ 1,03-1,23).

Стандартные инструменты оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний обсуждаются отдельно. (См.  «Оценка риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний для первичной профилактики у взрослых».)

Миопатия, вызванная ипекаком — сироп Ипекак — это рвотное средство, которое пациенты с булимией нервной могут принимать для вызова рвоты [7]. Хроническое использование повреждает мышечные клетки, включая миокард, что может привести к кардиомиопатии. Проявления токсичности сердечных миоцитов включают тахикардию, брадикардию, аномалии Т-волн на электрокардиограмме, задержки межжелудочковой проводимости, желудочковую аритмию и застойную сердечную недостаточность. Кардиомиопатия может быть необратимой [13].

Ретроспективные исследования показали, что примерно 10–20 процентов пациентов использовали ипекак [22,23]. Хотя использование ипекака могло снизиться из-за того, что он больше не доступен без рецепта или в виде рецептурного препарата в ряде стран (включая США и Канаду), похоже, что его можно получить через заказ по почте или через интернет.

Кардиология — Одним из компонентов ипекака является эметин, который накапливается в клетках сердечной мышцы и является токсичным [24,25]. Эметин выводится из организма постепенно и обнаруживается в моче через 60 дней после хронического употребления. Признаки и симптомы кардиотоксичности включают боль в грудной клетке, переджелудочковую боль, одышку, гипотензию, наджелудочковую тахикардию, преждевременные комплексы предсердий (также называемые преждевременными биениями предсердий, преждевременные наджелудочные комплексы или преждевременные наджелудочные биения), сплющенные или инвертированные Т-волны, длительные интервалы QT и PR, желудочковую тахикардию и фибрилляцию, сердечную недостаточность, перикардиальный выпот, заложенность лёгких и остановку сердца.

Малые, хронические дозы вызвали накопленную смертельную токсичность у некоторых пациентов. Смертельная хроническая доза неизвестна. Всасывание эметина усиливается у пациентов, которые становятся рефрактерными к рвотным эффектам препарата при хроническом неправильном использовании.

Пациентам с подозрением на хроническое злоупотребление ипекаком следует обратиться к кардиологу. Лечение включает прекращение приёма ипекака и поддерживающий уход [25]. Не существует конкретного антидота или фармакологического антагониста кардиотоксичного эффекта эметина, и пациенты могут умереть несмотря на интенсивную терапию. Восстановление может длиться (например, месяцами), поскольку эметин постепенно выводится из организма.

Скелетная мышца — Хроническое злоупотребление ипекаком может повреждать скелетные мышцы [8,22,25]. Симптомы включают генерализованную слабость, особенно в шее и проксимальных мышцах конечностей; миалгия и нежность; гипорефлексии; невнятная речь; дисфагии; и трудности с задачами, требующими мышечной активности (например, подъем по лестнице). Миопатия, вызванная Ипекаком, связана с повышенными тестами функции печени, неспецифическими аномалиями на электромиографической (ЭМГ) записи и аномальными мышечными биопсиями. Нормальная мышечная активность постепенно восстанавливается после прекращения приёма ипекака. Хроническое злоупотребление ипекаком и последующая сердечная миопатия обсуждаются отдельно. (См. выше «Миопатия, индуцированная Ипекаком ».)

Эндокринная — Эндокринные осложнения нервной булимии затрагивают репродуктивную и скелетную системы, и может существовать связь между булимией нервной и диабетом. Серьёзные осложнения могут возникать у пациентов с булимией нервной и сопутствующим диабетом [5].

Самое распространённое эндокринное осложнение связано с репродуктивной системой. Среди 82 женщин, проходивших лечение булимии нервной, менструальные нарушения были выявлены у 45 процентов на этапе предварительного лечения и у 31 процента при 12-месячное наблюдение [26]. Для сравнения, эпидемиологическое исследование 403 здоровых женщин в пременопаузе в возрасте от 18 до 39 лет показало, что у 5 процентов имели ановуляторный менструальный цикл [27]. Признаки и симптомы осложнений репродуктивной системы включают снижение фертильности, пятнистые и скудные менструации, олигоменорею или аменорею [8].

Кроме того, булимия нервная связана с сахарным диабетом [28], так что риск примерно в два-три раза выше у пациентов с булимией нервной булимии, чем у контрольных групп:

●Сахарный диабет 1 типа

•Мета-анализ восьми контролируемых исследований (748 женщин с сахарным диабетом 1 типа и 1587 женщин-контрольных групп без диабета) показал, что распространённость булимии нервной булимии была выше у пациентов с диабетом по сравнению с недиабетиками (2 против 1 процента) [29].

•Исследование национального регистра больниц показало, что риск сахарного диабета 1 типа был выше у пациентов с булимией нервной булимии (n>4700), чем у контрольной группы (n>1 000 000) (относительный риск 3, 95% ДИ 2-5) [30].

●Сахарный диабет 2 типа

•Исследование национального реестра выявило пациентов с булимией нервной (n>1200) и контрольные группы по возрасту и полу (n>4900), и показало, что распространённость сахарного диабета 2 типа на протяжении всей жизни была выше у пациентов с булимией нервной булимии, чем у контрольных групп (4 против 2 процентов) [31].

•Национально репрезентативные опросы в 19 странах (n>52 000 взрослых) показали, что риск самосообщаемого диагноза взрослого диабета (предположительно типа II) был вдвое выше среди людей с пожизненным анамнезом булимии нервной булимии по сравнению с людьми без истории булимии нервной булимии [32].

•Мета-анализ трёх поперечных исследований (размер выборки не указан) показал, что диабет 2 типа был в три раза более склонен к возникновению у пациентов с нервной булимией, чем у контроля (коэффициент вероятности 3, 95% ДИ 2-6) [33].

Диагностика и лечение диабета обсуждаются отдельно. (См.  «Обзор общей медицинской помощи у небеременных взрослых с сахарным диабетом».)

Остеопения и остеопороз могут чаще встречаться при булимии нервной, особенно у пациентов, у которых ранее были эпизоды нервной анорексии [8]. Лечение остеопороза обсуждается отдельно. (См.  «Оценка и лечение пременопаузального остеопороза».)

Функция щитовидной железы обычно нормальна при булимии нервной [2]. Исследование сравнило 75 женщин с булимией с 64 здоровыми женщинами из контрольной группы и выявило схожие значения для свободного Т4 и Т3 [34].

Стоматология — желудочная кислота в рвоте размягчает и разрушает зубную эмаль, особенно на язычных поверхностях передних верхнечелюстных зубов [7,13]. Эрозия может вызывать чувствительность к горячим и холодным температурам в продуктах и напитках [2]. У некоторых пациентов наблюдается декальцификация зубов (перимилолиз), особенно на язычных, палатальных и задних окклюзионных поверхностях [4]. Зубы также могут измениться в цвете, а также возникать кариес и заболевания десен. Булимия нервная также связана с эксфолиативным хейлитом, эритемой губ, оранжево-жёлтым нёбом, геморрагическими поражениями и неспецифическими атрофиями полости рта [35].

Исследования частоты стоматологических осложнений при булимии нервной включают следующее:

●Опрос пациентов с нервной булимией (n>200) показал, что как минимум одна стоматологическая проблема присутствует более чем у 90 процентов, включая чувствительные зубы или десна (69 процентов), эрозию эмали (64 процента), зубную боль (43 процента), рецессию дессен (39 процентов) и карис (37 процентов) [36].

●Мета-анализ трёх исследований пациентов с расстройствами пищевого поведения (число пациентов, не зарегистрированных) показал, что эрозия зубов была в 20 раз выше среди пациентов с самовызванной рвотой, чем у тех, кто не вызывал её самостоятельно [37].

Для пациентов, не способных остановить рвоту, потерю эмали можно уменьшить, если попросить рот водой или фторным раствором после рвоты, полоскать горло пищевой содой в воде для щелочной полости рта, подождать не менее 30 минут перед чисткой зубов и использовать щелочную зубную пасту [2,9]. Чистка зубов сразу после очищения может усилить эрозию зубов [36]. Горячая и холодная пища и жидкости следует ограничивать по мере необходимости, чтобы избежать боли [2]. Кислые продукты (например, фрукты и йогурт) также следует ограничить [5]. Жевательная жвачка без сахара рекомендуется для увеличения потока слюны. За исключением эпизодов рвоты, пациентам следует ежедневно чистить зубы зубной пастой с фтором и использовать зубную нитью [9]. Кроме того, после контроля очищения необходимо обратиться к стоматологу для проведения восстановительных процедур.

Кожа — Почти патогномоническое дерматологическое осложнение — это рубцы или мозоли на спинной части руки (признак Рассела), вызванные давлением зубов на кожу при стимулировании рвотного рефлекса (рисунок 1) [7,8]. Исследование 122 пациентов с булимией нервной выявило этот признак у 30 процентов [38]. Также могут наблюдаться ксероз, плохая кожная тургорность, петехии, телогеновый эфлювиум и акне [39].

Самоповреждение часто встречается при булимии нервной, и у пациентов могут проявляться острые или хронические признаки травмы из-за порезов или ожогов [5].

Прочее — булимия нервная связана с другими общими медицинскими состояниями, выходящими за рамки описанных выше. В исследовании национального реестра больниц, в котором были выявлены пациенты с булимией нервной (n>4700) и группы с легкими медицинскими состояниями (n>1 000 000), риск следующих заболеваний был выше у пациентов с булимией нервной булимии, чем у контрольных групп [30]:

●**Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)** – относительный риск (при булимии нервной) 7, 95% ДИ 2-16

●**Целиакия** – относительный риск 2, 95% ДИ 1-4

●**Псориаз** — относительный риск 2, 95% ДИ 1-3

●**Дефицит витамина B12** — относительный риск 4, 95% ДИ 2-8

Другие медицинские осложнения булимии нервной включают колебания массы тела и аспирационный пневмонит [2,8,25].

МЕДИЦИНСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАССТРОЙСТВА ПЕРЕЕДАНИЯ —

Пациенты с расстройством переедания часто описывают соматические симптомы и недовольство здоровьем. Однако существует мало убедительных доказательств того, что симптомы переедания напрямую вызывают медицинские осложнения [28,40,41]. Исследования, показывающие, что расстройство переедания может быть связано с медицинскими осложнениями, включают следующее:

●Обзоры показали, что после контроля индекса массы тела пациенты с расстройством переедания могут иметь повышенный риск развития компонентов метаболического синдрома, таких как дислипидемия и дисрегуляция глюкозы [42,43]. Однако литература ограничена и не является окончательной.

●Проспективное наблюдательное исследование 59 женщин с ожирением и пожизненной историей переедания и 107 женщин с ожирением без переедания сравнивало распространённость самосообщаемой гипертонии, сердечно-сосудистых проблем, диабета (1 или 2 типа), остеоартрита, астмы, нарушений зрения или любого серьёзного медицинского расстройства [41]. Пациенты с перееданием сообщали о более высоких показателях каждого из этих расстройств, но различия не достигли статистической значимости.

●Эпидемиологическое исследование показало, что боли в суставах, головная боль, проблемы с желудочно-кишечным трактом, менструальные проблемы, одышка и боль в груди встречаются значительно у пациентов с расстройством переедания, чем у пациентов без психиатрических расстройств [28]. Однако соматические симптомы не обязательно связаны с медицинскими осложнениями. Ещё одним результатом стало то, что больше пациентов с расстройством переедания описывали своё общее состояние как плохое или очень плохое по сравнению с пациентами без психических расстройств (7 против 1 процента), но связь расстройства переедания с плохим здоровьем не была статистически значимой при анализе сопутствующих расстройств настроения.

Ожирение — Многие пациенты с расстройством переедания страдают от ожирения и страдают от медицинских осложнений, связанных с ожирением [4,15]. Осложнения ожирения обсуждаются отдельно. (См.  «Избыточный вес и ожирение у взрослых: последствия для здоровья».)

Неясно, связано ли расстройство переедания с медицинскими осложнениями, помимо тех, что наблюдаются у пациентов с ожирением. Несколько исследований показывают более высокие показатели желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых, лёгочных и ревматологических заболеваний или симптомов у пациентов с ожирением и расстройством переедания по сравнению с пациентами с ожирением без расстройства переедания, но различия в целом статистически не имеют значения [2,4,41].

Диабет — расстройство переедания, по-видимому, связано с диабетом:

●Исследование национального реестра выявило пациентов с расстройством переедания (n = 113) и контрольные группы по возрасту и полу (n = 656), и показало, что распространённость сахарного диабета 2 типа на протяжении всей жизни была выше у пациентов с расстройством переедания, чем у контроля (34 против 4 процентов) [31].

●Исследование женщин-пациенток (n>4600), проходивших лечение в учреждениях первичной помощи и акушерской гинекологии, показало, что диабет присутствует у большего числа пациентов с расстройством переедания по сравнению с теми, у кого этого расстройства не было (6 против 3 процентов) [28].

●Мета-анализ пяти поперечных исследований (размер выборки не указан) показал, что диабет 2 типа примерно в четыре раза чаще встречается у пациентов с расстройством переедания, чем у контроля (коэффициент вероятности 3,7, 95% ДИ 1,1-12,1 [33].

Однако большинство исследований показывают, что расстройство переедания или переедание не влияют существенно на гликемический контроль при диабете 2 типа [2].

Диагностика и лечение диабета обсуждаются отдельно. (См.  «Обзор общей медицинской помощи у небеременных взрослых с сахарным диабетом».)

Гиперхолестеринемия — Пятилетнее проспективное наблюдательное исследование включало пациентов с расстройством переедания (n = 134), которым по возрасту, полу и индексу массы тела сопоставили с людьми без расстройств пищевого поведения, и было установлено, что гиперхолестеринемия встречается у большего числа пациентов с расстройством переедания (30 против 17 процентов) [40].

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ —

Некоторые медицинские осложнения требуют стационарного лечения в отделении внутренней медицины, психиатрии или комбинированном отделении. Выбор зависит от медицинского и психиатрического состояния пациента, а также доступных ресурсов. Критерии стационарного лечения и принципы ведения больницы обсуждаются отдельно в контексте нервной анорексии. (См.  «Нервная анорексия у взрослых: оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для управления этими осложнениями».)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти образовательные статьи для пациентов по разным темам, ища «информация о пациенте» и ключевые слова, представляющие интересы.)

●Основные темы (см.  «Образование пациентов: булимия нервная (основы)» и  «Обучение пациента: расстройства пищевого поведения (основы)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Клинические особенности и диагностика**

• **Булимия нервная** – Булимия нервная характеризуется эпизодами переедания (употребление пищи за определённый промежуток времени, которое определённо превышает то, что большинство людей съедают за аналогичный период). Кроме того, пациенты применяют неправильное компенсирующее поведение для предотвращения набора веса, включая самовызванную рвоту; неправильное использование слабительных, диуретиков или клизм; чрезмерные физические нагрузки; пост; или строгие диеты (таблица 1). (См. «Булимия нервная у взрослых: клинические особенности и диагностика».)

• **Расстройство переедания** — расстройство переедания характеризуется эпизодами переедания, без неподходящих компенсаторных проявлений, характерных для булимии нервной. (См. раздел «Расстройства пищевого поведения: обзор эпидемиологии, клинических особенностей и диагностики», раздел «Расстройство переедания».)

●**Оценка**
>
• **Общие медицинские симптомы** – Наиболее распространённые общие медицинские симптомы булимии нервной булимии включают вялость, нерегулярные месячные, боль в животе и вздутие, а также запор. (См. выше раздел «Медицинская история».)

• **Физический осмотр и распространённые результаты** — в рамках полного физического осмотра ключевые аспекты включают вес и рост; жизненно важные показатели, включая частоту сердечных сокращений, артериальное давление как на спине, так и стоя, а также температуру; кожу; орофарингеальный; Обследование брюшной полости и неврологии для выявления других причин потери веса или рвоты. Распространённые признаки нервной булимии — тахикардия, гипотензия, ксероз, отек околоушных желез и эрозия зубной эмали. (См. «Физический осмотр» выше.)

●**Общие медицинские осложнения булимии нервной**

• **Желудочно-кишечные** осложнения включают гипертрофию околоушных и поднижнечелюстных желез; потеря рвотного рефлекса; боль в животе, вздутие и расширение; синдром Мэллори-Вайса, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ); диарея и мальабсорбция; запоры; и кисточная дисмоторика. (См. «Желудочно-кишечный тракт» выше.)

• **Почки и электролиты** – Наиболее частые осложнения почек и электролитов включают обезвоживание, гипокалиемию, гипохлоремию и метаболический алкалоз. (См. выше раздел «Почки и электролиты».)

•**Кардиология** — краткосрочные сердечные осложнения встречаются редко. Осложнения, наблюдаемые у пациентов с булимией и нервной булирозой, включают гипотензию и ортостатиз, синусовую тахикардию, сердцебиение, отёки, изменения электрокардиограммы и аритмию. (См. «Сердечно-сосудистое отделение » выше.)

• **Миопатия, вызванная Ипекаком** — Ипекак используется некоторыми пациентами с булимией нервной для вызова рвоты, а хроническое злоупотребление может привести к кардиомиопатии и повреждению скелетных мышц. (См. выше «Ипекако-индуцированная миопатия» и «Скелетная мышца» выше.)

• **Эндокринные** осложнения нервной булимии затрагивают репродуктивную и скелетную системы, и может существовать связь между булимией нервной и диабетом. (См. выше «Эндокринная».)

• **Стоматологические** осложнения при булимии включают эрозию зубной эмали, декальцификацию и изменение цвета зубов, кариес и заболевания дёсен. (См. выше «Стоматология».)

• **Дерматологические** осложнения включают рубцовые или мозоли на спине кисти (знак Рассела) (на фото 1), ксероз, плохую форму кожи, петехии, телогеновый эфлувий и акне. Кроме того, у пациентов с самоповреждением могут проявляться острые или хронические признаки травмы от порезов или ожогов. (См. «Кожа» выше.)

●**Общие медицинские осложнения расстройства переедания** – пациенты с расстройством переедания часто описывают соматические симптомы и недовольство здоровьем. Однако мало доказательств общих медицинских осложнений, которые напрямую связаны с симптомами переедания. (См. выше «Медицинские осложнения расстройства переедания ».)

ПРИЗНАТЕЛЬНОСТЬ —

Редакция UpToDate выражает признательность Кристи Зункеру, PhD, CPH, CHES, которая внесла вклад в предыдущие версии обзора этой темы.

Мы глубоко опечалены смертью доктора Джоэла Ягера, который скончался в декабре 2024 года. UpToDate с благодарностью отмечает роль доктора Ягера как редактора раздела по этой теме, его работу одним из основателей разделов UpToDate in Psychiatry, а также его преданное и долгосрочное участие в программе UpToDate.

# ССЫЛКИ

* Nitsch A, Dlugosz H, Gibson D, Mehler PS. Медицинские осложнения булимии нервной. Клив Клин J Med 2021; 88:333.
* Мелер П.С., Бирмингем Л.К., Кроу С.Дж., Джахраус Дж.П. Медицинские осложнения расстройств пищевого поведения. В: Лечение расстройств пищевого поведения: клинический справочник, Грило С.М., Митчелл Дж.Е. (ред.), The Guilford Press, Нью-Йорк, 2010. стр. 66.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание, редакция текста (DSM-5-TR), Американская психиатрическая ассоциация, 2022.
* Митчелл, JE, Crow, SJ. Медицинские сопутствующие расстройства пищевого поведения. В: Оксфордский справочник по расстройствам пищевого поведения, Аграс, WS (ред.), Oxford University Press, Нью-Йорк, 2010. стр. 259.
* Расстройства пищевого поведения: основные вмешательства в лечении и лечении нервной анорексии, булимии нервной и связанных расстройств пищевого поведения. Клиническое руководство Национального института клинического совершенства 9. http://guidance.nice.org.uk (Дата обращения: 22 декабря 2010).
* Мелер, PS, Anderson, AE. Расстройства пищевого поведения: руководство по медицинской помощи и осложнениям, 2-е изд., The Johns Hopkins University Press, Балтимор, Мэриленд, 2010.
* Браун К.А., Мелер П.С. Медицинские осложнения самоиндуцированной рвоты. Eat Disord 2013; 21:287.
* Американская психиатрическая ассоциация. Лечение пациентов с расстройствами пищевого поведения, третье издание. Американская психиатрическая ассоциация. Am J Psychiatry 2006; 163:4.
* Форни К.Дж., Бухман-Шмитт Дж.М., Кил П.К., Фрэнк Г.К. Медицинские осложнения, связанные с очищением. Int J Eat Disord 2016; 49:249.
* Масколо М, МакБрайд Дж., Мелер П.С. Эффективные стратегии медицинского лечения для прекращения поведения очищения. Int J Eat Disord 2016; 49:324.
* Денхольм М., Янковски Дж. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и булимия нервная — обзор литературы. Dis Esophagus 2011; 24:79.
* Браун К.А., Мелер П.С. Успешное «детоксирование» от широко используемых способов очищения при булимии нервной. Eat Disord 2012; 20:312.
* Уэстморленд П., Кранц М.Дж., Мелер П.С. Медицинские осложнения нервной анорексии и булимии. Am J Med 2016; 129:30.
* Гауда А, Эль-Кассас М. Пищевод Барретта у пациента с булимией нервной: Отчёт о случае. World J Clin Cases 2022; 10:5841.
* Хеттерих Л., Мак И., Гиль К.Е. и др. Обновление по желудочно-кишечным нарушениям при расстройствах пищевого поведения. Мольклеточный эндокринол 2019; 497:110318.
* Эскандер Н., Чакрапани С., Гани МР. Риск употребления психоактивных веществ среди подростков и взрослых с расстройствами пищевого поведения. Cureus 2020; 12:e10309.
* Холдернесс CC, Брукс-Ганн J, Уоррен MP. Сопутствующая заболеваемость расстройств пищевого поведения и злоупотребления психоактивными веществами — обзор литературы. Int J Eat Disord 1994; 16:1.
* Пакетт Л. Почечные и электролитные осложнения при расстройствах пищевого поведения: всесторонний обзор. J Eat Disord 2023; 11:26.
* Мелер П.С., Уолш К. Электролитные и кислотно-щелочные аномалии, связанные с поведением очищения. Int J Eat Disord 2016; 49:311.
* Тит Р.М., Паради Г., Поттер Б.Дж. и др. Связь булимии нервной с долгосрочным риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертности среди женщин. Психиатрия JAMA 2020; 77:44.
* Lin CY, Tseng MM, Chiou KR и др. Булимия нервная и риск сердечно-сосудистых исходов: лонгитюдное когортное исследование на Тайване. Int J Eat Disord 2025; 58:1523.
* Гринфелд Д., Микли Д., Куинлан Д.М., Ролофф П. Злоупотребление Ипекаком в выборке амбулаторных пациентов с расстройствами пищевого поведения. Int J Eat Disord 1993; 13:411.
* Стеффен К.Дж., Митчелл Дж.Е., Рориг Дж.Л., Ланкастер КуЛл. Аптечка для расстройств пищевого поведения пересмотрена: руководство клинициста по ипекаку и слабительным. Int J Eat Disord 2007; 40:360.
* Сироп Ipecac: информация о лекарственных средствах http://uptodate.com (дата обращения: 29 октября 2010).
* Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Информация о лекарствах AHFS 2008, Американское общество фармацевтов системы HELATH, American Hospital Formulary Service, Бетесда, Мэриленд, 2008. стр. 2990.
* Гендалл КА, Булик CM, Джойс PR и др. Нарушения менструального цикла при булимии нервной. Связанные факторы и изменения при лечении. J Psychosom Res 2000; 49:409.
* Уоллер К, Свон С.Х., Уиндхэм Г.К. и др. Использование биомаркеров мочи для оценки менструальной функции у здоровых женщин в пременопаузе. Ам Дж. Эпидемиол, 1998; 147:1071.
* Джонсон, младший гарнитур, Спитцер РЛ, Уильямс JB. Проблемы со здоровьем, нарушения и заболевания, связанные с булимией нервной и расстройством переедания у пациентов первичной помощи и акушерской гинекологии. Psychol Med 2001; 31:1455.
* Маннуцци Э., Ротелла Ф., Рикка В., и др. Расстройства пищевого поведения у пациентов с диабетом 1 типа: мета-анализ. J Endocrinol Invest 2005; 28:417.
* Уоттон С.Дж., Джеймс А., Голдэйкр М.Дж. Сосуществование расстройств пищевого поведения и аутоиммунных заболеваний: когортное исследование с связью записей, Великобритания. Int J Eat Disord 2016; 49:663.
* Раевуори А, Суокас Дж, Хаукка Дж и др. Значительно повышенный риск диабета 2 типа у пациентов с расстройством переедания и булимией нервной. Int J Eat Disord 2015; 48:555.
* de Jonge P, Alonso J, Stein DJ и др. Связи между психическими расстройствами DSM-IV и сахарным диабетом: роль расстройств контроля импульсов и депрессии. Diabetologia 2014; 57:699.
* Ньето-Мартинес R, Гонсалес-Ривас JP, Медина-Инохоса JR, Флорес H. Являются ли расстройства пищевого поведения факторами риска диабета 2 типа? Систематический обзор и мета-анализ. Curr Diab Rep 2017; 17:138.
* Монтелеоне П, Сантонастасо П, Паннуто М и др. Повышенные уровни холестерина в сыворотке и триглицеридов при булимии нервной: связь с психиатрической сопутствующей болезнью, психопатологией и гормональными переменными. Психиатрия 2005; 134:267.
* Панико Р, Пьемонте Э., Лазос Дж. и др. Оральные слизистые поражения при нервной анорексии, нервной булимии и EDNOS. J Psychiatr Res 2018; 96:178.
* Консультант JH, Фишер SD, Митчелл KB. Поведение при уходе за полостью рта после очищения в выборке женщин с булимией нервной. J Am Dent Assoc 2014; 145:352.
* Hermont AP, Oliveira PA, Martins CC и др. Эрозия зубов и расстройства пищевого поведения: систематический обзор и мета-анализ. PLoS One 2014; 9:e111123.
* Глорио Р., Аллевато М., Де Пабло А., и др. Распространённость кожных проявлений у 200 пациентов с расстройствами пищевого поведения. Int J Dermatol 2000; 39:348.
* Strumia R. Дерматологические признаки у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Am J Clin Dermatol 2005; 6:165.
* Хадсон Дж.И., Лалонд Дж.К., Койт К.Э. и др. Лонгитюдное исследование диагностики компонентов метаболического синдрома у людей с расстройством переедания. Am J Clin Nutr 2010; 91:1568.
* Булик CM, Sullivan PF, Kendler KS. Медицинская и психиатрическая заболеваемость у женщин с ожирением и без переедания. Int J Eat Disord 2002; 32:72.
* Митчелл JE. Ассоциация по медицинским сопутствующим заболеваниям и осложнениямУ меня есть расстройство переедания. Int J Eat Disord 2016; 49:319.
* Ольгин П., Фуэнтес М., Габлер Г., и др. Медицинская сопутствующая расстройство переедания. Disord Eat Weight Disord 2017; 22:13.Тема 14728 Версия 35.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Bulimia nervosa and binge eating disorder in adults: Medical complications and their management
Author:James Edward Mitchell, MD Section Editor:Evelyn Attia, MD Deputy Editor:David Solomon, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Medical complications and symptoms of poor health are common in patients with bulimia nervosa and binge eating disorder [1,2]. As an example, somatic symptoms such as shortness of breath, chest pain, joint pain, gastrointestinal problems, menstrual problems, and headache occur in more individuals with either bulimia nervosa or binge eating disorder compared with individuals who have no psychiatric disorder.

The medical complications of bulimia nervosa and binge eating disorder and their management are reviewed here. The epidemiology, clinical features, diagnosis, and treatment are discussed separately, as are the medical complications of anorexia nervosa.

●(See  "Eating disorders: Overview of epidemiology, clinical features, and diagnosis".)

●(See  "Bulimia nervosa in adults: Clinical features and diagnosis".)

●(See  "Eating disorders: Overview of prevention and treatment".)

●(See  "Binge eating disorder in adults: Overview of treatment".)

●(See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: Medical complications and their management".)

DEFINITIONS

Bulimia nervosa — Bulimia nervosa is marked by episodes of binge eating (eating an amount food in a discrete period of time that is definitely larger than what most people would eat in a similar period of time). In addition, patients use inappropriate compensatory behaviors to prevent weight gain, including self-induced vomiting; misuse of laxatives, diuretics, or enemas; excessive exercise; fasting; and strict diets  (table 1) [3]. The diagnosis of bulimia nervosa is discussed separately. (See  "Bulimia nervosa in adults: Clinical features and diagnosis", section on 'Diagnosis'.)

Binge eating disorder — Binge eating disorder is characterized by episodes of binge eating, without the inappropriate compensatory behaviors that are seen in bulimia nervosa [3]. The diagnosis of binge eating disorder is discussed separately. (See  "Eating disorders: Overview of epidemiology, clinical features, and diagnosis", section on 'Diagnosis'.)

MEDICAL EVALUATION —

The medical evaluation should pursue symptoms and signs of the medical complications described below. In addition, all patients with bulimia nervosa should receive a basic panel of laboratory tests, and additional tests as indicated by findings from the history and physical examination. Patients with medical complaints due to bulimia nervosa often attempt to hide their eating disorder from clinicians [4].

The medical evaluation of patients with binge eating disorder is the same as it is for patients in the general population, and is guided by the medical status of the patient.

Medical history — The most common medical symptoms of bulimia nervosa are lethargy, irregular menses, abdominal pain and bloating, and constipation [4,5].

Physical examination — Within the context of a complete physical examination, key portions include weight and height; vital signs including heart rate, blood pressure both supine and standing, and temperature; skin; oropharyngeal; abdominal and neurologic examination (to look for other causes of weight loss or vomiting, eg, abdominal or central nervous system mass).

Common signs of bulimia nervosa are [2,6,7]:

●Tachycardia

●Hypotension (<90 mmHg systolic)

●Xerosis (dry skin)

●Parotid gland swelling (sialadenosis)

●Erosion of dental enamel

Other signs that are often present include hair loss, edema, and scarring or calluses on the dorsum of the hand (see 'Skin' below). In addition, self-induced vomiting may lead to unexplained subconjunctival hemorrhage and epistaxis [7].

Laboratory assessment — Tests should be guided by the symptoms and physical findings. Laboratory tests indicated for all patients with bulimia nervosa include [8]:

●Serum electrolytes

●Blood urea nitrogen

●Serum creatinine

●Complete blood count including differential

●Liver function tests

●Urinalysis

Severely ill patients with bulimia nervosa warrant additional tests [8]:

●Serum calcium, magnesium, and phosphorous

●Electrocardiogram (ECG)

In addition, all female patients should get a pregnancy test.

For patients with suspected pancreatitis, clinicians should check serum amylase, fractionated for salivary gland isoenzyme [8]. Persistent amenorrhea should be investigated with luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, prolactin, and beta-human chorionic gonadotropin. Suspected laxative abuse can be assessed by checking stool or urine for bisacodyl, emodin, aloe-emodin, and rhein.

No specific laboratory tests are indicated for patients with binge eating disorder, unless they have obesity and obesity-associated comorbidity is suspected.

MEDICAL COMPLICATIONS OF BULIMIA NERVOSA —

The medical complications that occur in patients with bulimia nervosa affect many organ systems, and depend upon the method and frequency of purging (ie, self-induced vomiting or misuse of laxatives, diuretics, or enemas) [9]. Treatment for each complication includes discontinuation of purging [7]. However, abrupt discontinuation itself can be associated with complications, including pseudo-Bartter syndrome, which can predispose to significant edema [10].

Gastrointestinal — Gastrointestinal complications of bulimia nervosa can include [2,5,7,9,11-15]:

●Parotid and submandibular (salivary) gland hypertrophy, with puffy or swollen cheeks

●Laryngopharyngeal reflux

●Loss of gag reflex

●Esophageal dysmotility

●Abdominal pain and bloating

●Heme-stained emesis

●Mallory-Weiss syndrome (esophageal tears)

●Esophageal rupture (Boerhaave syndrome)

●Gastroesophageal reflux disease (GERD)

●Barrett’s esophagus

●Gastric dilation

●Diarrhea and malabsorption

●Steatorrhea

●Protein-losing gastroenteropathy

●Hypokalemic ileus

●Colonic dysmotility

●Constipation

●Irritable bowel syndrome

●Melanosis coli

●Cathartic colon

●Rectal prolapse

●Pancreatitis

The differential diagnosis of vomiting and right upper quadrant pain includes biliary disease [2]. An ultrasound can exclude the presence of gallstones. (See  "Acute calculous cholecystitis: Clinical features and diagnosis" and  "Approach to the management of gallstones".)

Parotid gland hypertrophy (sialadenosis) is typically bilateral and painless, and occurs in approximately 10 to 25 percent of patients with bulimia nervosa [7,13]. Hypertrophy of the parotid gland is the result of self-induced vomiting and develops within a week of cessation of vomiting [9,13]. Swollen parotid and submandibular glands usually do not require specific treatment beyond cessation of self-induced vomiting, and should decrease in size over several months. For patients with pain due to swollen glands, treatment includes applying hot packs to the glands, anti-inflammatory medication, and sucking on hard, tart candy to promote saliva production [2,9,13]. This approach usually resolves the problem within one to two weeks [13]. If this is not successful, then oral pilocarpine should be prescribed to stimulate salivary flow, at a dose of 5 mg two to three times per day [2]. Bilateral gland enlargement due to purging should be distinguished from unilateral parotitis, which involves a bacterial infection and requires antibiotic medication.

Laryngopharyngeal reflux is the retrograde movement of gastric contents (acid and enzymes such as pepsin) into the laryngopharynx [7,9]. Symptoms include hoarseness, cough, sore throat, throat clearing, and difficulty swallowing. Additional information about laryngopharyngeal reflux is discussed separately. (See  "Laryngopharyngeal reflux in adults".)

Esophageal dysmotility may take the form of achalasia (failure of the lower esophageal muscles to relax) or esophageal spasm (irregular contractions) [9,15]. (See  "Achalasia: Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis" and  "Distal esophageal spasm and hypercontractile esophagus".)

Diagnosis and management of GERD are discussed separately. (See  "Clinical manifestations and diagnosis of gastroesophageal reflux in adults" and  "Initial management of gastroesophageal reflux disease in adults".)

Barrett’s esophagus has rarely been reported in bulimia nervosa patients [14]. Diagnosis and management of Barrett’s esophagus are discussed separately. (See  "Barrett's esophagus: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis" and  "Barrett's esophagus: Surveillance and management".)

Management of diarrhea and malabsorption are discussed separately. (See  "Overview of the treatment of malabsorption in adults".)

Diagnosis and treatment of protein-losing gastroenteropathy are discussed separately. (See  "Protein-losing gastroenteropathy".)

Management of ileus secondary to hypokalemia is discussed separately. (See 'Kidney and electrolytes' below and  "Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults".)

Treatment options for constipation include six to eight glasses of water per day; exercise; and 10 gram of fiber per day, one to three tablespoons of polyethylene glycol powder per day, or lactulose [2,5,12]. Patients should avoid high-dose, bulking, fiber-containing laxatives or stimulant laxatives that contain senna, cascara, or bisacodyl, which will worsen constipation. In addition, patients who misuse laxatives in an effort to lose weight should be educated that laxatives act upon the colon, after caloric absorption has occurred. Restoring normal bowel function can take a few weeks [12]. Additional information about the evaluation and management of chronic constipation is discussed separately. (See  "Etiology and evaluation of chronic constipation in adults" and  "Management of chronic constipation in adults".)

Irritable bowel syndrome is characterized by chronic abdominal pain and altered bowel habits in the absence of an identified cause. A prospective observational study of patients with bulimia nervosa (n = 64) found that irritable bowel syndrome was present in 69 percent, and was associated with self-induced vomiting [16]. (See  "Clinical manifestations and diagnosis of irritable bowel syndrome in adults" and  "Treatment of irritable bowel syndrome in adults".)

Melanosis coli appears as a dark brown discoloration of the colon; the functional importance is not clear [9]. (See  "Factitious diarrhea: Clinical manifestations, diagnosis, and management", section on 'Endoscopy'.)

Cathartic colon is a severe manifestation of prolonged laxative use. Chronic use of stimulant laxatives may cause permanent harm and render the colon inert and incapable of propagating fecal material [13]. If stopping abuse of laxatives does not resolve cathartic colon, a colectomy may be necessary. (See  "Factitious diarrhea: Clinical manifestations, diagnosis, and management", section on 'Imaging findings'.)

Rectal prolapse (rectal procidentia) has been described in patients with bulimia nervosa, perhaps due to intra-abdominal pressure from vomiting or in the context of constipation [9]. (See  "Overview of rectal procidentia (rectal prolapse) in adults".)

Acute pancreatitis may develop in patients who abuse alcohol [2]. A review of 25 studies found that among patients with bulimia nervosa, 23 percent met criteria for alcohol abuse and/or dependence [17]. In addition, pancreatitis can occur in patients with bulimia nervosa who do not abuse alcohol or who have been abstinent from alcohol for many years; the etiology is unclear and not necessarily related to vomiting [18]. Treatment of pancreatitis is discussed separately. (See  "Management of acute pancreatitis".)

Mallory-Weiss syndrome — Forceful vomiting may cause longitudinal mucosal lacerations in the distal esophagus and proximal stomach [7]. Patients with the Mallory-Weiss syndrome may vomit bright red blood along with gastric contents. A complete rupture of the esophageal wall (Boerhaave syndrome) is very rare, but extremely dangerous. The rupture usually appears in the lower chest, causes intense pain and contamination of the mediastinum and lungs, and requires immediate emergency care [2]. The diagnosis and treatment of the Mallory-Weiss syndrome and Boerhaave syndrome are discussed separately. (See  "Mallory-Weiss syndrome" and  "Spontaneous esophageal rupture (Boerhaave syndrome)".)

Kidney and electrolytes — The most common complications of bulimia nervosa related to electrolyte imbalances include  (table 2) [2,8,19]:

●Dehydration

●Hypokalemia

●Hypochloremia

●Hyponatremia

●Metabolic alkalosis

Other complications include hypomagnesemia and hypophosphatemia [5].

Routine screening detects an electrolyte abnormality in 10 percent of patients with bulimia nervosa [5]. Self-induced vomiting may be the most common method of purging; vomiting leads to loss of potassium and acid, causing hypokalemia and metabolic alkalosis [13]. Hypokalemia in turn may cause muscle weakness, cardiac arrhythmias, and impair kidney function [5,12,15]. Hypokalemia in otherwise healthy young adults is highly specific for covert bulimia nervosa, and cardiac arrhythmias secondary to hypokalemia may explain the increased mortality observed in bulimia nervosa [13].

The laboratory values that are found in patients with bulimia nervosa, including hypokalemia and metabolic alkalosis (both are secondary to volume depletion), can mimic Bartter syndrome, a rare genetic kidney disease [12]. In addition, abrupt discontinuation of purging may lead to pseudo-Bartter syndrome, which can predispose to fluid retention and edema [10]. (See  "Inherited hypokalemic salt-losing tubulopathies: Pathophysiology and overview of clinical manifestations", section on 'Clinical manifestations'.)

To correct an electrolyte abnormality, it is usually sufficient to discontinue the purging behavior [5]. It is worth informing patients that after they stop purging, they are at risk for edema and weight gain for one to two weeks, which may persist for three weeks or longer [12]. The risk is greater for patients who purge frequently (eg, three or more times per week). Edema during the at-risk period may be prevented with dietary salt restriction and leg elevation for 10 to 15 minutes a few (eg, three) times per day. Treatment of severe edema is discussed separately. (See  "General principles of the treatment of edema in adults".)

Most patients with bulimia nervosa who develop metabolic alkalosis do so as a result of dehydration and volume depletion; these patients will respond to fluid repletion, usually with isotonic saline (in addition to discontinuing the purging behavior) [19]. In other patients with bulimia nervosa, alkalemia can occur in a state of normal or expanded fluid volume; administration of sodium chloride is not indicated for these patients. The evaluation of metabolic alkalosis (eg, determining the spot urine chloride concentration) to guide treatment is discussed separately. (See  "Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis".)

Additional information about managing electrolyte abnormalities is discussed separately:

●(See  "Evaluation of the adult patient with hypokalemia".)

●(See  "Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults".)

●(See  "Hypomagnesemia: Evaluation and treatment".)

●(See  "Hypophosphatemia: Evaluation and treatment".)

●(See  "Treatment of metabolic alkalosis".)

Dehydration — Dehydration can cause volume depletion, with symptoms of dizziness and orthostasis. Treatment includes replenishing intravascular fluid with saline [2]. For inpatients, intravenous normal saline should be used. Caution must be exercised to avoid edema [2,12]. Rapid infusion of excessive amounts of intravenous saline (eg, >2 to 3 liters per day) may cause volume overload and marked edema [12].

For outpatients, salt cubes in water or chicken broth should be ingested, starting with three cups per day and increasing as needed [2]. The goal is to increase output of lighter-colored urine, increase venous jugular pressure, and eliminate postural changes in pulse and blood pressure.

Additional information about rehydration is discussed separately. (See  "Maintenance and replacement fluid therapy in adults", section on 'Replacement fluid therapy'.)

Cardiovascular

Short-term — Short-term cardiac complications in patients with bulimia nervosa appear to be rare [2,9]. Complications include [7,8]:

●Hypotension and orthostasis (see  "Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension and shock" and  "Mechanisms, causes, and evaluation of orthostatic hypotension")

●Sinus tachycardia (see  "Sinus tachycardia: Evaluation and management")

●Palpitations (see  "Evaluation of palpitations in adults")

●Edema (see  "Clinical manifestations and evaluation of edema in adults")

●Electrocardiogram (ECG) changes (see  "ECG tutorial: Basic principles of electrocardiography analysis")

•Depressed ST segment

•QT prolongation

•Widened QRS complex

•Increased P-wave amplitude

•Increased PR interval

●Arrhythmia

•Supraventricular and ventricular ectopic rhythm (see  "ECG tutorial: Atrial and atrioventricular nodal (supraventricular) arrhythmias" and  "ECG tutorial: Ventricular arrhythmias")

•Torsade de pointes (see  "Acquired long QT syndrome: Clinical manifestations, diagnosis, and management")

If QT prolongation is present, clinicians should avoid medications that prolong the QTc interval  (table 3) [8]. (See  "Acquired long QT syndrome: Definitions, pathophysiology, and causes".)

Treatment of short-term cardiovascular complications includes correcting any associated cause, eg, hypokalemia or volume depletion. If complications persist despite corrective measures, or if complications are accompanied by chest pain, shortness of breath, dizziness, or loss of consciousness, a cardiology consult should be obtained.

Longer-term — Patients with bulimia nervosa should be assessed for risk of cardiovascular disease because bulimia nervosa may be associated with substantial, longer-term cardiac complications:

●A registry study identified women who were hospitalized for bulimia nervosa (n>800) and a comparison group of women who were hospitalized for pregnancy-related events (n>415,000); the women were followed for up to 12 years [20]. After adjusting for potential confounding factors such as sociodemographic characteristics and preexisting psychiatric comorbidity including tobacco use, the analyses found that the risk of future cardiovascular disease was four times greater in patients with bulimia nervosa than controls (hazard ratio 4, 95% CI 3-6). Specific cardiovascular complications that occurred more often with bulimia nervosa included myocardial infarction, conduction disorders, cerebrovascular disease, pulmonary vascular disease, and atherosclerosis.

●A study of a health insurance database identified bulimia nervosa patients (n>11,000) who were matched in a 1:10 ratio to nonbulimia nervosa patients [21]. At the 10-year follow-up, the two groups were compared using a composite cardiovascular variable (eg, atherosclerosis, cardiac arrest, and stroke). The bulimia nervosa group demonstrated a modest increased risk for adverse cardiovascular outcomes (hazard ratio 1.13, 95% CI 1.03-1.23).

Standard risk assessment tools for cardiovascular disease are discussed separately. (See  "Atherosclerotic cardiovascular disease risk assessment for primary prevention in adults".)

Ipecac-induced myopathy — Ipecac syrup is an emetic that patients with bulimia nervosa may ingest to induce vomiting [7]. Chronic use damages muscle cells including the myocardium, which may lead to cardiomyopathy. Manifestations of cardiac myocyte toxicity include tachycardia, bradycardia, T wave abnormalities on electrocardiogram, interventricular conduction delays, ventricular arrhythmia, and congestive heart failure. Cardiomyopathy may be irreversible [13].

Retrospective studies have reported that approximately 10 to 20 percent of patients have used ipecac [22,23]. Although use of ipecac may have declined because it is no longer available over the counter or as a prescription drug in several countries (including the United States and Canada), it appears that it is possible to obtain the drug through mail order or internet purchases.

Cardiac — One component of ipecac is emetine, which accumulates in cardiac muscle cells and is toxic [24,25]. Emetine is eliminated from the body slowly, and has been detected in urine 60 days after chronic use. Signs and symptoms of cardiotoxicity include precordial chest pain, dyspnea, hypotension, supraventricular tachycardia, premature atrial complexes (also referred to as a premature atrial beats, premature supraventricular complexes, or premature supraventricular beats), flattened or inverted T waves, prolonged QT and PR intervals, ventricular tachycardia and fibrillation, cardiac failure, pericardial effusion, pulmonary congestion, and cardiac arrest.

Small, chronic doses have caused cumulative, fatal toxicity in a few patients. The lethal chronic dose is not known. Absorption of emetine is enhanced in patients who become refractory to the emetic effects of the drug during chronic misuse.

Patients suspected of chronic ipecac abuse should receive a cardiology consult. Treatment includes discontinuation of ipecac and supportive care [25]. No specific antidote or pharmacologic antagonist for the cardiotoxic effects of emetine exists, and patients may die despite intensive care. Recovery may be prolonged (eg, months) because emetine is slowly eliminated from the body.

Skeletal muscle — Chronic abuse of ipecac may damage skeletal muscle [8,22,25]. Symptoms include generalized weakness, especially in the neck and proximal muscles of the extremities; myalgia and tenderness; hyporeflexia; slurred speech; dysphagia; and difficulty with tasks requiring muscular activity (eg, climbing stairs). Ipecac-induced myopathy is associated with elevated liver function tests, nonspecific abnormalities on an electromyographic (EMG) recording, and abnormal muscle biopsy. Normal muscular activity is slowly restored following discontinuation of ipecac. Chronic ipecac abuse and subsequent cardiac myopathy are both discussed separately. (See 'Ipecac-induced myopathy' above.)

Endocrine — Endocrine complications of bulimia nervosa involve the reproductive and skeletal systems, and there may be an association between bulimia nervosa and diabetes. Severe complications can occur in patients with bulimia nervosa and comorbid diabetes [5].

The most common endocrine complication involves the reproductive system. Among 82 women treated for bulimia nervosa, menstrual irregularities were present in 45 percent at pretreatment and in 31 percent at 12 month follow-up [26]. By contrast, an epidemiologic study of 403 healthy, premenopausal women aged 18 to 39 years found that 5 percent had anovulatory menstrual cycles [27]. Signs and symptoms of reproductive system complications include impaired fertility, spotty and scanty menstrual periods, oligomenorrhea, or amenorrhea [8].

In addition, bulimia nervosa is associated with diabetes mellitus [28], such that the risk is approximately two to three times greater in patients with bulimia nervosa than controls:

●Type 1 diabetes

•A meta-analysis of eight case-controlled studies (748 female cases with type 1 diabetes and 1587 nondiabetic female controls) found that the prevalence of bulimia nervosa was higher in the diabetic patients compared with the nondiabetic patients (2 versus 1 percent) [29].

•A national hospital registry study found that the risk of type 1 diabetes mellitus was greater in patients with bulimia nervosa (n>4700) than controls (n>1,000,000) (relative risk 3, 95% CI 2-5) [30].

●Type 2 diabetes

•A national registry study identified patients with bulimia nervosa (n>1200) and controls matched for age and sex (n>4900), and found that the lifetime prevalence of type 2 diabetes mellitus was greater in patients with bulimia nervosa than controls (4 versus 2 percent) [31].

•Nationally representative surveys in 19 countries (n>52,000 adults) found that the risk of a self-reported diagnosis of adult onset diabetes (presumably type II) was twofold greater among individuals with a lifetime history of bulimia nervosa, compared with individuals without a history of bulimia nervosa [32].

•A meta-analysis of three cross-sectional studies (sample size not reported) found that type 2 diabetes was three times more likely to occur in patients with bulimia nervosa than controls (odds ratio 3, 95% CI 2-6) [33].

Diagnosis and treatment of diabetes are discussed separately. (See  "Overview of general medical care in nonpregnant adults with diabetes mellitus".)

Osteopenia and osteoporosis may be more common in bulimia nervosa, particularly in patients who have had previous episodes of anorexia nervosa [8]. Management of osteoporosis is discussed separately. (See  "Evaluation and treatment of premenopausal osteoporosis".)

Thyroid function is usually normal in bulimia nervosa [2]. A study compared 75 bulimic women with 64 healthy control women and found similar values for free T4 and free T3 [34].

Dental — Gastric acid in vomitus softens and erodes dental enamel, particularly on the lingual surfaces of the maxillary anterior teeth [7,13]. Erosion may cause sensitivity to hot and cold temperatures in food and drinks [2]. Some patients exhibit decalcification of the teeth (perimylolysis), particularly on the lingual, palatal, and posterior occlusal surfaces [4]. Teeth may also become discolored, and caries and gum disease may occur. Bulimia nervosa is also associated with exfoliative cheilitis, labial erythema, orange-yellow palate, hemorrhagic lesions, and nonspecific oral atrophies [35].

Studies of the frequency of dental complications in bulimia nervosa include the following:

●A survey of patients with bulimia nervosa (n>200) found that at least one dental problem was present in more than 90 percent, including sensitive teeth or gingivae (69 percent), erosion of enamel (64 percent), tooth pain (43 percent), gingival recession (39 percent), and caries (37 percent) [36].

●A meta-analysis of three studies of patients with eating disorders (number of patients not reported) found that tooth erosion was 20 times greater among patients with self-induced vomiting than patients who did not self-induce vomiting [37].

For patients who are unable to stop vomiting, enamel loss can be reduced by instructing patients to wash out their mouth with water or fluoride solution after vomiting, gargle with baking soda in water to alkalinize their mouth, wait at least 30 minutes before brushing their teeth, and use alkaline toothpaste [2,9]. Brushing one’s teeth immediately after purging may increase dental erosion [36]. Hot and cold foods and liquids should be limited as needed to avoid pain [2]. Acidic foods (eg, fruit and yogurt) should also be limited [5]. Chewing sugarless gum is recommended to increase salivary flow. Outside of vomiting episodes, patients should brush their teeth with fluoride toothpaste and floss on a daily basis [9]. In addition, a dentist should be consulted for restorative procedures after purging is controlled.

Skin — A nearly pathognomonic dermatologic complication is scarring or calluses on the dorsum of the hand (Russell’s sign), due to pressure of the teeth against the skin while stimulating the gag reflex to induce vomiting  (picture 1) [7,8]. A study of 122 patients with bulimia nervosa detected this sign in 30 percent [38]. Xerosis, poor skin turgor, petechia, telogen effluvium, and acne may also be seen [39].

Self-injurious behavior is common in bulimia nervosa, and patients may show acute or chronic signs of trauma from cuts or burns [5].

Other — Bulimia nervosa is associated with other general medical conditions beyond those described above. In a national hospital registry study that identified patients with bulimia nervosa (n>4700) and controls with minor medical conditions (n>1,000,000), the risk of the following medical conditions was greater in patients with bulimia nervosa than controls [30]:

●**Adrenal insufficiency (Addison disease)** – Relative risk (in bulimia nervosa) 7, 95% CI 2-16

●**Celiac disease** – Relative risk 2, 95% CI 1-4

●**Psoriasis** – Relative risk 2, 95% CI 1-3

●**Vitamin B12 deficiency** – Relative risk 4, 95% CI 2-8

Other medical complications of bulimia nervosa include fluctuation of body weight and aspiration pneumonitis [2,8,25].

MEDICAL COMPLICATIONS OF BINGE EATING DISORDER —

Patients with binge eating disorder often describe somatic symptoms and dissatisfaction with health. However, there is little compelling evidence that binge-eating symptoms directly cause medical complications [28,40,41]. Studies suggesting that binge eating disorder may be associated with medical complications include the following:

●Reviews found that after controlling for body mass index, patients with binge eating disorder may possibly be at increased risk for developing components of the metabolic syndrome, such as dyslipidemia and glucose dysregulation [42,43]. However, the literature is limited and not definitive.

●A prospective observational study of 59 women with obesity and a lifetime history of binge eating and 107 women with obesity without binge eating compared the prevalence of self-reported hypertension, cardiac problems, diabetes (type 1 or 2), osteoarthritis, asthma, visual impairment, or any major medical disorder [41]. Patients with binge eating reported higher rates of each disorder, but the differences did not reach statistical significance.

●An epidemiologic study found that joint pain, headache, gastrointestinal problems, menstrual problems, shortness of breath, and chest pain each occurred in significantly more patients with binge eating disorder than patients without psychiatric disorders [28]. However, somatic symptoms do not necessarily equate with medical complications. Another finding was that more patients with binge eating disorder described their general health as poor or very poor, compared with patients free of psychiatric disorders (7 versus 1 percent), but the association of binge eating disorder with poor health was not statistically significant when the analyses controlled for comorbid mood disorders.

Obesity — Many patients with binge eating disorder have obesity and suffer the medical complications associated with obesity [4,15]. The complications of obesity are discussed separately. (See  "Overweight and obesity in adults: Health consequences".)

It is not clear if binge eating disorder is associated with medical complications beyond those observed in patients with obesity. Several studies show higher rates of gastrointestinal, cardiovascular, pulmonary, and rheumatologic disorders or symptoms in patients with obesity and binge eating disorder compared to patients with obesity without binge eating disorder, but the differences are generally not statistically significant [2,4,41].

Diabetes — Binge eating disorder appears to be associated with diabetes:

●A national registry study identified patients with binge eating disorder (n = 113) and controls matched for age and sex (n = 656), and found that the lifetime prevalence of type 2 diabetes mellitus was greater in patients with binge eating disorder than controls (34 versus 4 percent) [31].

●A study of female patients (n>4600) treated in primary care and obstetric gynecology settings found that diabetes was present in more patients with binge eating disorder compared with patients who had no eating disorder (6 versus 3 percent) [28].

●A meta-analysis of five cross-sectional studies (sample size not reported) found that type 2 diabetes was approximately four times more likely to occur in patients with binge eating disorder than controls (odds ratio 3.7, 95% CI 1.1-12.1 [33].

However, most studies indicate that binge eating disorder or binge eating do not significantly affect glycemic control in type 2 diabetes [2].

Diagnosis and treatment of diabetes are discussed separately. (See  "Overview of general medical care in nonpregnant adults with diabetes mellitus".)

Hypercholesterolemia — A five-year prospective observational study included patients with binge eating disorder (n = 134) who were matched for age, sex, and body mass index to individuals with no eating disorder, and found that hypercholesterolemia occurred in more patients with binge eating disorder (30 versus 17 percent) [40].

HOSPITALIZATION —

Certain medical complications require inpatient treatment on an internal medicine, psychiatric, or combined ward. The choice depends upon the patient’s medical and psychiatric status, and available resources. Criteria for inpatient treatment and principles of hospital management are discussed separately in the context of anorexia nervosa. (See  "Anorexia nervosa in adults: Evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications".)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, “The Basics” and “Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on “patient info” and the keyword(s) of interest.)

●Basics topics (see  "Patient education: Bulimia nervosa (The Basics)" and  "Patient education: Eating disorders (The Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Clinical features and diagnosis**

•**Bulimia nervosa** – Bulimia nervosa is marked by episodes of binge eating (eating an amount food in a discrete period of time that is definitely larger than what most people would eat in a similar period of time). In addition, patients use inappropriate compensatory behaviors to prevent weight gain, including self-induced vomiting; misuse of laxatives, diuretics, or enemas; excessive exercise; fasting; or strict diets  (table 1). (See  "Bulimia nervosa in adults: Clinical features and diagnosis".)

•**Binge eating disorder** – Binge eating disorder is characterized by episodes of binge eating, without the inappropriate compensatory behaviors that are seen in bulimia nervosa. (See  "Eating disorders: Overview of epidemiology, clinical features, and diagnosis", section on 'Binge eating disorder'.)

●**Evaluation**

•**General medical symptoms** – The most common general medical symptoms of bulimia nervosa are lethargy, irregular menses, abdominal pain and bloating, and constipation. (See 'Medical history' above.)

•**Physical examination and common findings** – Within the context of a complete physical examination, key portions include weight and height; vital signs including heart rate, blood pressure both supine and standing, and temperature; skin; oropharyngeal; abdominal and neurologic examination to evaluate for other causes of weight loss or vomiting. Common signs of bulimia nervosa are tachycardia, hypotension, xerosis, parotid gland swelling, and erosion of dental enamel. (See 'Physical examination' above.)

●**General medical complications of bulimia nervosa**

•**Gastrointestinal** – Gastrointestinal complications include parotid and submandibular gland hypertrophy; loss of gag reflex; abdominal pain, bloating and dilatation; Mallory-Weiss syndrome, gastroesophageal reflux disease (GERD); diarrhea and malabsorption; constipation; and colonic dysmotility. (See 'Gastrointestinal' above.)

•**Kidney and electrolyte** – The most common kidney and electrolyte complications include dehydration, hypokalemia, hypochloremia, and metabolic alkalosis. (See 'Kidney and electrolytes' above.)

•**Cardiac** – Short-term cardiac complications are rare. Complications observed in patients with bulimia nervosa include hypotension and orthostasis, sinus tachycardia, palpitations, edema, electrocardiogram changes, and arrhythmia. (See 'Cardiovascular' above.)

•**Ipecac-induced myopathy** – Ipecac is used by some patients with bulimia nervosa to induce vomiting, and chronic abuse may cause cardiomyopathy and damage skeletal muscle. (See 'Ipecac-induced myopathy' above and 'Skeletal muscle' above.)

•**Endocrine** – Endocrine complications of bulimia nervosa involve the reproductive and skeletal systems, and there may be an association between bulimia nervosa and diabetes. (See 'Endocrine' above.)

•**Dental** – Dental complications of bulimia nervosa include erosion of dental enamel, decalcification and discoloration of the teeth, caries, and gum disease. (See 'Dental' above.)

•**Dermatologic** – Dermatologic complications include scarring or calluses on the dorsum of the hand (Russell’s sign)  (picture 1), xerosis, poor skin turgor, petechia, telogen effluvium, and acne. In addition, patients with self-injurious behavior will show acute or chronic signs of trauma from cuts or burns. (See 'Skin' above.)

●**General medical complications of binge eating disorder** – Patients with binge eating disorder often describe somatic symptoms and dissatisfaction with health. However, there is little evidence of general medical complications that can be directly attributed to binge-eating symptoms. (See 'Medical complications of binge eating disorder' above.)

ACKNOWLEDGMENT —

The UpToDate editorial staff acknowledges Christie Zunker, PhD, CPH, CHES, who contributed to earlier versions of this topic review.

We are saddened by the death of Joel Yager, MD, who passed away in December 2024. UpToDate gratefully acknowledges Dr. Yager's role as Section Editor on this topic, his tenure as one of the founding Section Editors for UpToDate in Psychiatry, and his dedicated and longstanding involvement with the UpToDate program.

# REFERENCES

* Nitsch A, Dlugosz H, Gibson D, Mehler PS. Medical complications of bulimia nervosa. Cleve Clin J Med 2021; 88:333.
* Mehler PS, Birmingham LC, Crow SJ, Jahraus JP. Medical complications of eating disorders. In: The Treatment of Eating Disorders: A Clinical Handbook, Grilo CM, Mitchell JE (Eds), The Guilford Press, New York 2010. p.66.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR), American Psychiatric Association, 2022.
* Mitchell, JE, Crow, SJ. Medical comorbidities of eating disorders. In: The Oxford Handbook of Eating Disorders, Agras, WS (Eds), Oxford University Press, New York 2010. p.259.
* Eating Disorders: Core Interventions in the Treatment of and Management of Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa and Related Eating Disorders. National Institute for Clinical Excellence, Clinical Guideline 9. http://guidance.nice.org.uk (Accessed on December 22, 2010).
* Mehler, PS, Anderson, AE. Eating Disorders: A guide to medical care and complications, 2nd ed, The Johns Hopkins University Press, Baltimore, MD 2010.
* Brown CA, Mehler PS. Medical complications of self-induced vomiting. Eat Disord 2013; 21:287.
* American Psychiatric Association. Treatment of patients with eating disorders,third edition. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry 2006; 163:4.
* Forney KJ, Buchman-Schmitt JM, Keel PK, Frank GK. The medical complications associated with purging. Int J Eat Disord 2016; 49:249.
* Mascolo M, McBride J, Mehler PS. Effective medical treatment strategies to help cessation of purging behaviors. Int J Eat Disord 2016; 49:324.
* Denholm M, Jankowski J. Gastroesophageal reflux disease and bulimia nervosa--a review of the literature. Dis Esophagus 2011; 24:79.
* Brown CA, Mehler PS. Successful "detoxing" from commonly utilized modes of purging in bulimia nervosa. Eat Disord 2012; 20:312.
* Westmoreland P, Krantz MJ, Mehler PS. Medical Complications of Anorexia Nervosa and Bulimia. Am J Med 2016; 129:30.
* Gouda A, El-Kassas M. Barrett's esophagus in a patient with bulimia nervosa: A case report. World J Clin Cases 2022; 10:5841.
* Hetterich L, Mack I, Giel KE, et al. An update on gastrointestinal disturbances in eating disorders. Mol Cell Endocrinol 2019; 497:110318.
* Eskander N, Chakrapani S, Ghani MR. The Risk of Substance Use Among Adolescents and Adults With Eating Disorders. Cureus 2020; 12:e10309.
* Holderness CC, Brooks-Gunn J, Warren MP. Co-morbidity of eating disorders and substance abuse review of the literature. Int J Eat Disord 1994; 16:1.
* Puckett L. Renal and electrolyte complications in eating disorders: a comprehensive review. J Eat Disord 2023; 11:26.
* Mehler PS, Walsh K. Electrolyte and acid-base abnormalities associated with purging behaviors. Int J Eat Disord 2016; 49:311.
* Tith RM, Paradis G, Potter BJ, et al. Association of Bulimia Nervosa With Long-term Risk of Cardiovascular Disease and Mortality Among Women. JAMA Psychiatry 2020; 77:44.
* Lin CY, Tseng MM, Chiou KR, et al. Bulimia Nervosa and Risk of Cardiovascular Outcomes: A Longitudinal Matched Cohort Study in Taiwan. Int J Eat Disord 2025; 58:1523.
* Greenfeld D, Mickley D, Quinlan DM, Roloff P. Ipecac abuse in a sample of eating disordered outpatients. Int J Eat Disord 1993; 13:411.
* Steffen KJ, Mitchell JE, Roerig JL, Lancaster KL. The eating disorders medicine cabinet revisited: a clinician's guide to ipecac and laxatives. Int J Eat Disord 2007; 40:360.
* Ipecac syrup: Drug information http://uptodate.com (Accessed on October 29, 2010).
* American Society of Health-System Pharmacists. AHFS Drug Information 2008, American Society of Helath-System Pharmacists, American Hospital Formulary Service, Bethesda, MD 2008. p.2990.
* Gendall KA, Bulik CM, Joyce PR, et al. Menstrual cycle irregularity in bulimia nervosa. Associated factors and changes with treatment. J Psychosom Res 2000; 49:409.
* Waller K, Swan SH, Windham GC, et al. Use of urine biomarkers to evaluate menstrual function in healthy premenopausal women. Am J Epidemiol 1998; 147:1071.
* Johnson JG, Spitzer RL, Williams JB. Health problems, impairment and illnesses associated with bulimia nervosa and binge eating disorder among primary care and obstetric gynaecology patients. Psychol Med 2001; 31:1455.
* Mannucci E, Rotella F, Ricca V, et al. Eating disorders in patients with type 1 diabetes: a meta-analysis. J Endocrinol Invest 2005; 28:417.
* Wotton CJ, James A, Goldacre MJ. Coexistence of eating disorders and autoimmune diseases: Record linkage cohort study, UK. Int J Eat Disord 2016; 49:663.
* Raevuori A, Suokas J, Haukka J, et al. Highly increased risk of type 2 diabetes in patients with binge eating disorder and bulimia nervosa. Int J Eat Disord 2015; 48:555.
* de Jonge P, Alonso J, Stein DJ, et al. Associations between DSM-IV mental disorders and diabetes mellitus: a role for impulse control disorders and depression. Diabetologia 2014; 57:699.
* Nieto-Martínez R, González-Rivas JP, Medina-Inojosa JR, Florez H. Are Eating Disorders Risk Factors for Type 2 Diabetes? A Systematic Review and Meta-analysis. Curr Diab Rep 2017; 17:138.
* Monteleone P, Santonastaso P, Pannuto M, et al. Enhanced serum cholesterol and triglyceride levels in bulimia nervosa: relationships to psychiatric comorbidity, psychopathology and hormonal variables. Psychiatry Res 2005; 134:267.
* Panico R, Piemonte E, Lazos J, et al. Oral mucosal lesions in Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa and EDNOS. J Psychiatr Res 2018; 96:178.
* Conviser JH, Fisher SD, Mitchell KB. Oral care behavior after purging in a sample of women with bulimia nervosa. J Am Dent Assoc 2014; 145:352.
* Hermont AP, Oliveira PA, Martins CC, et al. Tooth erosion and eating disorders: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2014; 9:e111123.
* Glorio R, Allevato M, De Pablo A, et al. Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patients with eating disorders. Int J Dermatol 2000; 39:348.
* Strumia R. Dermatologic signs in patients with eating disorders. Am J Clin Dermatol 2005; 6:165.
* Hudson JI, Lalonde JK, Coit CE, et al. Longitudinal study of the diagnosis of components of the metabolic syndrome in individuals with binge-eating disorder. Am J Clin Nutr 2010; 91:1568.
* Bulik CM, Sullivan PF, Kendler KS. Medical and psychiatric morbidity in obese women with and without binge eating. Int J Eat Disord 2002; 32:72.
* Mitchell JE. Medical comorbidity and medical complications associated with binge-eating disorder. Int J Eat Disord 2016; 49:319.
* Olguin P, Fuentes M, Gabler G, et al. Medical comorbidity of binge eating disorder. Eat Weight Disord 2017; 22:13.Topic 14728 Version 35.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Булимия нервная у взрослых — лечение]]

  - [[Булимия нервная у взрослых — клинические особенности и диаг]]